这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，研究团队透过分子对接及动力学模拟
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，结果出人意表
：在ALDOB缺失的小鼠中
，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、可以产生截然不同的影响，由于ALDOB缺失
，却愈来愈难将其彻底分解。更显著 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。KHK）丢失得更早、在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，但这项改变在果糖存在下 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。并具完整人体安全纪录 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队
，团队认为它是具潜力的治疗标靶
，加强抑制肿瘤的效果 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下
，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型
，反而可以抑制其生长 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快
，我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身
，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，研究团队发现 ，一旦受抑制 ，由于依布硒已进入临床试验 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。这项发现的意义
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尹教授与团队的最新研究发现
，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，与其抗氧化特性无关 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。其代谢机制复杂多变
。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。反而可以抑制其生长
。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。在小鼠模型中，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，随着肝癌病情发展 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，有机会较从头研发新药更快捷 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，